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Nature子刊:心脏中的雌激素受体,被发现可以调控女性肥胖
来源:生物世界
众所周知,
雌激素
(Estrogen)
在保护女性心脏方面发挥着重要作用,但一旦女性绝经后,雌激素水平下降,她们多种疾病的患病风险会随之增加,包括心脏病、肥胖和糖尿病等。
近日,澳大利亚墨尔本大学的研究人员在
Nature
子刊
Nature Cardiovascular Research
上发表了题为:
Estrogen receptor alpha deficiency in cardiomyocytes reprograms the heart-derived extracellular vesicle proteome and induces obesity in female mice
的研究论文。
该研究构建并鉴定了心肌细胞特异性ERα敲除
(ERαHKO)
小鼠,以评估ERα在心脏中的作用,
该研究发现,
心脏中心肌细胞的
雌激素受体α
(ERα)
可以调控雌性肥胖
。具体来说,心肌细胞中的ERα表达降低会导致雌性小鼠的中度心功能障碍并增加肥胖率,但对雄性小鼠没有影响。
这些多组学研究揭示了一种由
ERα
调节的心脏收缩和性别特异性心脏代谢表型,并为
细胞外囊泡
(EV)
介导的器官间通讯提供了新见解。
雌激素受体α
(ERα)
失调与代谢和心血管疾病风险增加有关,论文通讯作者
Julie McMullen
教授表示,
团队一直想了解这种雌激素受体
在心脏中的作用,看看它是如何为心脏提供保护的。当阻断
雌激素受体α
(ERα)
时,以为
会看到主要对心脏的变化和损伤。但结果是看到雌性小鼠出现了肥胖表型,这完全出乎了预料。
除了导致雌性小鼠肥胖这一最显著的变化外,研究团队还发现,心肌细胞特异性ERα敲除
(ERαHKO)
的雌性小鼠出现了心脏功能障碍、轻度葡萄糖和胰岛素耐受不良,骨骼肌和白色脂肪组织中ERα基因表达降低。转录组学、蛋白质组学、脂质组学和代谢组学分析显示,心脏、骨骼肌和白色脂肪组织存在收缩和/或代谢失调。
研究团队还发现,ERαHKO雌性小鼠的心脏源性细胞外囊泡
(Extracellular Vesicles,EV)
含有一个与脂质和代谢调节相关的独特蛋白质组,其与对照组和ERαHKO雄性小鼠的EV蛋白质组不同。
此外,ERαHKO雌性小鼠的心肌细胞中释放的细胞外囊泡
(EV)
在细胞培养中具有重编程骨骼肌细胞蛋白质组的能力,从而对细胞的糖酵解能力和储备产生功能影响。导致能量不是被消耗,而是被储存下来,这就解释了为什么ERα水平降低会导致雌性小鼠脂肪增加和肥胖。
基于功能和多组学分析,总结了心肌细胞特异性ERα敲除(ERαHKO)雌性小鼠表型的发现和潜在机制
女性在接受可以与ERα相互作用或抑制ERα的药物或化疗后,往往会变得肥胖,这项研究让我们对ERα的作用有了更好地理解,为找到预防肥胖的治疗方法带来了新的机会。
此外,这项研究也表明,细胞外囊泡及其携带的分子货物是一种系统信号调节器,可以到达并影响身体的其他器官和组织,包括脂肪组织和骨骼肌。这也为细胞外囊泡介导的细胞、组织和器官之间的信息交流在健康和疾病中的作用提供了新的案例。
这项重要工作对于预防和治疗绝经后女性的心脏和代谢疾病,以及接受可能抑制或减少心脏ERα的治疗的绝经前女性的心脏毒性有重要意义。
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